脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤，约占颅内肿瘤的46%。脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。年发病率约为3-8人/10万人口。
如同其他肿瘤(疾病)一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病(I型)以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。
脑胶质瘤症状有哪些？
脑胶质瘤的初期症状有头痛、呕吐等，随着肿瘤增大，会出现头痛加剧，视物模糊，癫痫发作等症状。
由于肿瘤刺激、压迫或破坏周围脑组织或颅神经引起的神经系统定位症状，如额叶胶质瘤可引起运动区损害、书写及运动语言中枢损害等，顶叶肿瘤胶质瘤引起皮质感觉障碍、失用症、失读症和计算力障碍等。颞叶胶质瘤可引起耳鸣和幻听、感觉性或命名性失语、眩晕等。
胶质瘤由于恶性程度不同，其所产生症状的速度也不同。例如，低级别胶质瘤患者的病史往往在几个月甚至几年，而高级别胶质瘤患者的病史往往在几个星期至几个月。
脑胶质瘤能治好吗？
目前对于胶质瘤的治疗，包括手术、放疗、化疗、靶向治疗、基因治疗等手段。具体的治疗，要综合考虑患者的功能状态、对治疗的预期结果以及肿瘤所处的脑区部位、恶性程度级别等多种因素，进行综合考虑判断，从而制定个体化综合治疗方案。但这种病复发率极高，最快的几个月内便会复发。
WHO将脑胶质瘤分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个等级。分级越高患者预后越差，每一级胶质瘤又因病理类型不同而生存期不同。
Ⅰ级胶质瘤可通过手术治愈，患者能长期存活；II级星形细胞瘤平均生存期为7~10年，II级少突胶质细胞瘤平均生存期为10~15年；III级间变性星形细胞瘤平均生存期为3.5年，间变性少突胶质细胞瘤平均生存期为10年；恶性程度最高的IV级胶质母细胞瘤平均生存期仅有14.6个月。
因此，脑胶质瘤越早发现，治疗效果越好，及早的发现和治疗，能够提高患者的生存质量和预后效果。
基因治疗效果好吗？
关于脑胶质瘤的发病机制，研究人员是否可以从基因角度入手，采用LncRNA、CRISPR/Cas9等分子手段，修复脑胶质瘤异常表达基因呢？
1.LncＲNA
LncＲNA的发现及其研究为该肿瘤的发病机制的研究带来了新希望，肿瘤相关 LncＲNA 的异常调节及表达量的改变预示着该 LncＲNA 可以作为潜在的生物标志物、治疗靶点以及预后指标。一些研究者结合胶质瘤级别对 158 例脑胶质瘤中基因间长链非编码基因 H19 ( long intergenic non-protein codingＲNA H19，H19) 的表达进行了统计学分析，发现 H19 在高级别胶质瘤中的表达明显高于低级别胶质瘤，同时 H19 的表达水平随着胶质瘤级别的升高而提升。为明确 H19 在恶性脑胶质瘤细胞中的生物学作用，研究者通过体外培养恶性脑胶质瘤细胞株 U87 和 U251，并构建 H19 的小干扰 ＲNA( siＲNA) 来抑制 H19 的表达。结果显示 siＲNA 抑制 H19 表达后，两种恶性脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力都显著降低。
2.CRISPR/Cas9
除了采用小干扰ＲNA( siＲNA) 来抑制肿瘤基因表达外，近年来CRISPR/Cas9基因敲除技术的出现，其作用效果较siＲNA相比更加持久。CRISPR/Cas9基因敲除原理是，利用gRNA识别并结合在目标肿瘤基因区域引导Cas9蛋白对结合位点进行切割，引起肿瘤DNA双链断裂（DSB），触发细胞自身的非同源末端修复机制（NHEJ），NHEJ修复的过程中往往会产生DNA的插入或删除（Indel），造成移码突变，致使基因功能丧失，从而实现基因敲除。研究人员采用这种技术敲除脑胶质瘤高表达Bmil基因，在筛选得到成功敲除的单克隆细胞后，对其增殖、迁移、侵袭能力进行检测。结果表明抑制基因后胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低。这可为探索胶质瘤治疗的新策略提供理论基础。
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